Bệnh dại là gì? Các công bố khoa học về Bệnh dại

Bệnh dại, còn được gọi là bệnh uốn ván, là một bệnh nhiễm trùng hiếm gặp do virus dại gây ra. Virus dại thường được truyền từ động vật sang người thông qua cắn ...

Bệnh dại, còn được gọi là bệnh uốn ván, là một bệnh nhiễm trùng hiếm gặp do virus dại gây ra. Virus dại thường được truyền từ động vật sang người thông qua cắn hoặc sự tiếp xúc với nước bọt hoặc mô cơ thể của động vật bị nhiễm virus.

Bệnh dại ảnh hưởng đến hệ thần kinh và gây ra các triệu chứng như sự thay đổi giao tiếp, khó chịu, khó khăn trong việc nuốt, sợ ánh sáng và nước, phát cuồng, co giật, và cuối cùng là tử vong.

Bệnh dại là một bệnh rất nghiêm trọng và không có biện pháp điều trị hiệu quả một khi triệu chứng đã xuất hiện. Do đó, việc tiêm phòng trước khi xuất hiện triệu chứng và điều trị ngay sau khi bị cắn là quan trọng để ngăn chặn sự lây lan và điều trị bệnh dại.
Để hiểu rõ hơn về bệnh dại, dưới đây là những thông tin chi tiết về bệnh này:

1. Nguyên nhân và lây lan:
Bệnh dại được gây ra bởi virus dại (virus mang tên khoa học là Lyssavirus). Virus thường tồn tại trong nước bọt của các loài động vật, đặc biệt là chó, mèo, cáo, sói, rắn, linh dương, v.v. Người có thể bị nhiễm virus dại khi bị cắn hoặc liên lạc với nước bọt, nước tiểu hoặc mô cơ thể của động vật bị nhiễm virus.

2. Triệu chứng và giai đoạn bệnh:
Sau khi bị cắn hoặc tiếp xúc với virus dại, giai đoạn đầu tiên của bệnh kéo dài từ 1 - 3 tháng. Trong giai đoạn này, virus dại phát triển trong cơ thể mà không có triệu chứng rõ ràng. Sau đó, người mắc bệnh sẽ vào giai đoạn thứ hai, kéo dài từ 2 - 10 ngày, khi các triệu chứng đầu tiên bắt đầu xuất hiện.

Các triệu chứng thường gặp trong giai đoạn này là: sự thay đổi tâm trạng, lo âu, khó chịu, buồn nôn, khó tiếp thu thức ăn và nước, sợ ánh sáng và nước, khó ngủ, mất hứng thú và mất khả năng tự điều khiển.

Sau giai đoạn này, giai đoạn cuối cùng của bệnh dại khá nhanh chóng diễn ra. Triệu chứng cuối cùng bao gồm phát điên, co giật, sợ ngập nước, rối loạn hô hấp và tim mạch, và cuối cùng là gây ra tử vong.

3. Điều trị và phòng ngừa:
Đối với người bị cắn hoặc tiếp xúc với động vật có khả năng nhiễm virus dại, phòng ngừa bằng cách tiêm phòng là cách hiệu quả để ngăn chặn sự lây lan của virus. Vaccin phòng dại thường được sử dụng ngay sau khi tiếp xúc với virus.

Khi mắc bệnh, không có phương pháp điều trị chữa khỏi hoàn toàn cho bệnh dại. Phương pháp điều trị chủ yếu là hỗ trợ nhằm giảm triệu chứng và đảm bảo sự thoải mái cho người bệnh.

Việc nuôi dưỡng và chỉ định liều cao kháng thể dại (PCECV) và vacxin phòng dại ngay sau khi tiếp xúc với virus cũng có thể giúp ngăn chặn phát triển bệnh.

Tuy nhiên, việc duy trì tình trạng dân số động vật như chó và mèo trong một tình trạng tiêm phòng hàng năm và kiểm soát dịch tễ bệnh dại là quan trọng để giảm nguy cơ lây lan bệnh dại cho con người.

Danh sách công bố khoa học về chủ đề "bệnh dại":

Tỷ Lệ Mắc Bệnh Đái Tháo Đường Toàn Cầu Dịch bởi AI
Diabetes Care - Tập 27 Số 5 - Trang 1047-1053 - 2004

MỤC TIÊU—Mục tiêu của nghiên cứu này là ước lượng tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường và số lượng người ở mọi độ tuổi mắc bệnh đái tháo đường trong các năm 2000 và 2030.

THIẾT KẾ NGHIÊN CỨU VÀ PHƯƠNG PHÁP—Dữ liệu về tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường theo độ tuổi và giới tính từ một số ít quốc gia đã được ngoại suy cho tất cả 191 quốc gia thành viên của Tổ chức Y tế Thế giới và áp dụng cho ước lượng dân số của Liên Hợp Quốc trong năm 2000 và 2030. Dân số đô thị và nông thôn ở các quốc gia đang phát triển được xem xét riêng biệt.

KẾT QUẢ—Tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường trên toàn cầu đối với tất cả các nhóm tuổi ước tính là 2.8% vào năm 2000 và 4.4% vào năm 2030. Tổng số người mắc bệnh đái tháo đường được dự đoán sẽ tăng từ 171 triệu người vào năm 2000 lên 366 triệu người vào năm 2030. Tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường cao hơn ở nam giới so với nữ giới, nhưng số lượng nữ giới mắc bệnh đái tháo đường nhiều hơn nam giới. Dân số đô thị ở các quốc gia đang phát triển được dự báo sẽ gấp đôi từ năm 2000 đến 2030. Thay đổi nhân khẩu học quan trọng nhất đối với tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường trên toàn thế giới dường như là sự gia tăng tỷ lệ người >65 tuổi.

KẾT LUẬN—Những phát hiện này cho thấy rằng “dịch bệnh đái tháo đường” sẽ tiếp tục ngay cả khi mức béo phì giữ nguyên. Với tỷ lệ béo phì ngày càng tăng, có khả năng rằng những con số này chỉ ra mức dưới mức của tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường trong tương lai.

#đái tháo đường #tỷ lệ mắc #béo phì #dân số toàn cầu #quốc gia đang phát triển
Ung thư Vú ở Người: Liên quan giữa tái phát và sống sót với sự khuếch đại của gen ung thư HER-2/neu Dịch bởi AI
American Association for the Advancement of Science (AAAS) - Tập 235 Số 4785 - Trang 177-182 - 1987
Gen ung thư HER-2/neu là một thành viên của họ gen ung thư kiểu erbB và có liên quan nhưng khác biệt so với thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì. Người ta đã chứng minh rằng gen này được khuếch đại trong các dòng tế bào ung thư vú ở người. Nghiên cứu hiện tại đã điều tra sự thay đổi của gen trong 189 trường hợp ung thư vú nguyên phát ở người. HER-2/neu phát hiện được khuếch đại từ 2 lần trở lên đến hơn 20 lần ở 30% số khối u. Mối tương quan giữa sự khuếch đại gen và nhiều thông số bệnh lý đã được đánh giá. Khuếch đại gen HER-2/neu là một dự báo quan trọng của cả tổng thể thời gian sống sót và thời gian tái phát ở bệnh nhân ung thư vú. Ý nghĩa này vẫn được giữ lại ngay cả khi có hiệu chỉnh cho các yếu tố tiên đoán đã biết khác. Hơn nữa, khuếch đại HER-2/neu có giá trị tiên đoán lớn hơn so với hầu hết các yếu tố tiên đoán hiện đang được sử dụng, bao gồm cả tình trạng thụ thể hormon, trong bệnh có nút bạch huyết dương tính. Những dữ liệu này chỉ ra rằng gen này có thể đóng một vai trò trong hành vi sinh học và/hoặc sinh bệnh lý của ung thư vú ở người.
#HER-2/neu #ung thư vú #khuếch đại gen #cán bộ tiên đoán sinh học #yếu tố bệnh lý #nghiên cứu gen
Các yếu tố tiên lượng bệnh lý trong ung thư vú. I. Giá trị của cấp độ mô học trong ung thư vú: Kinh nghiệm từ một nghiên cứu lớn với thời gian theo dõi dài hạn Dịch bởi AI
Histopathology - Tập 19 Số 5 - Trang 403-410 - 1991
Trong nhiều nghiên cứu, đánh giá về mức độ biệt hóa thông qua hình thái học đã cho thấy có giá trị trong việc cung cấp thông tin tiên lượng quan trọng cho bệnh ung thư vú. Tuy nhiên, cho đến gần đây, việc phân loại mô học vẫn chưa được chấp nhận như một quy trình thường xuyên, chủ yếu vì những vấn đề về tính nhất quán và độ chính xác. Trong Nghiên cứu Ung thư Vú Nguyên phát Nottingham/Tenovus, phương pháp phổ biến nhất do Bloom và Richardson mô tả đã được chỉnh sửa để làm cho các tiêu chí trở nên khách quan hơn. Kỹ thuật sửa đổi này bao gồm đánh giá bán định lượng ba đặc điểm hình thái: phần trăm sự hình thành ống dẫn, mức độ đa hình của nhân tế bào và đếm chính xác số lượng phân bào trong vùng trường xác định. Một hệ thống điểm số số được sử dụng và cấp độ tổng thể được tính toán từ tổng số điểm của từng biến số; ba mức độ biệt hóa được sử dụng. Từ năm 1973, hơn 2200 bệnh nhân với ung thư vú nguyên phát có thể phẫu thuật đã tham gia vào nghiên cứu các yếu tố tiên lượng đa chiều. Cấp độ mô học, được đánh giá trên 1831 bệnh nhân, cho thấy mối tương quan rất mạnh với tiên lượng; bệnh nhân có khối u ở cấp độ I có tỷ lệ sống sót cao hơn đáng kể so với những người có khối u ở cấp độ II và III (P<0.0001). Những kết quả này chứng minh rằng phương pháp phân loại mô học này cung cấp thông tin tiên lượng quan trọng và nếu theo đúng giao thức phân loại, có thể đạt được kết quả đồng nhất. Cấp độ mô học là một phần của chỉ số tiên lượng Nottingham đa yếu tố, cùng với kích thước khối u và giai đoạn hạch bạch huyết, được sử dụng để phân tầng bệnh nhân phù hợp với liệu pháp thích hợp.
Nồng độ Plasma của một Protein Mới, Đặc hiệu Mỡ, Adiponectin ở Bệnh Nhân Đái Tháo Đường Loại 2 Dịch bởi AI
Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology - Tập 20 Số 6 - Trang 1595-1599 - 2000

Abstract —Adiponectin là một protein mới, đặc hiệu cho mỡ, có mặt phổ biến trong tuần hoàn, và nó có các đặc tính chống xơ vữa động mạch. Chúng tôi đã phân tích nồng độ adiponectin trong huyết tương ở các đối tượng không tiểu đường và tiểu đường loại 2, khớp với độ tuổi và chỉ số khối cơ thể (BMI), có và không có bệnh động mạch vành (CAD). Nồng độ adiponectin trong huyết tương ở những bệnh nhân tiểu đường không có CAD thấp hơn so với những người không tiểu đường (6.6±0.4 so với 7.9±0.5 μg/mL ở nam giới, 7.6±0.7 so với 11.7±1.0 μg/mL ở nữ giới; P <0.001). Nồng độ adiponectin trong huyết tương ở bệnh nhân tiểu đường có CAD thấp hơn so với những bệnh nhân tiểu đường không có CAD (4.0±0.4 so với 6.6±0.4 μg/mL, P <0.001 ở nam; 6.3±0.8 so với 7.6±0.7 μg/mL ở nữ). Ngược lại, nồng độ leptin trong huyết tương không khác nhau giữa các bệnh nhân tiểu đường có và không có CAD. Sự hiện diện của vi mạch bệnh lý không ảnh hưởng đến nồng độ adiponectin trong huyết tương ở bệnh nhân tiểu đường. Các mối tương quan nghịch của univariate đáng kể đã được quan sát thấy giữa nồng độ adiponectin và insulin huyết tương lúc đói ( r =−0.18, P <0.01) và nồng độ glucose ( r =−0.26, P <0.001). Trong phân tích đa biến, insulin huyết tương không ảnh hưởng độc lập đến nồng độ adiponectin trong huyết tương. BMI, nồng độ triglycerid huyết thanh, và sự hiện diện của bệnh tiểu đường hoặc CAD vẫn có mối liên hệ đáng kể với nồng độ adiponectin trong huyết tương. Giảm cân đã làm tăng đáng kể nồng độ adiponectin trong huyết tương ở cả những bệnh nhân tiểu đường và không tiểu đường. Những kết quả này gợi ý rằng nồng độ adiponectin trong huyết tương giảm ở bệnh tiểu đường có thể là chỉ số của macroangiopathy.

Bệnh sinh học của Đái tháo đường loại 2 Dịch bởi AI
International Journal of Molecular Sciences - Tập 21 Số 17 - Trang 6275

Đái tháo đường loại 2 (T2DM), một trong những rối loạn chuyển hóa phổ biến nhất, được gây ra bởi sự kết hợp của hai yếu tố chính: sự tiết insulin bị lỗi bởi các tế bào β tụy và khả năng đáp ứng không đầy đủ của các mô nhạy cảm với insulin. Vì sự phóng thích và hoạt động của insulin là các quá trình thiết yếu cho sự cân bằng glucose, các cơ chế phân tử liên quan đến việc tổng hợp và phóng thích insulin, cũng như trong việc phát hiện insulin được điều chỉnh một cách chặt chẽ. Sự thiếu hụt trong bất kỳ cơ chế nào liên quan đến các quá trình này có thể dẫn đến sự mất cân bằng chuyển hóa chịu trách nhiệm cho sự phát triển của bệnh. Bài tổng quan này phân tích các khía cạnh chính của T2DM, cũng như các cơ chế và con đường phân tử liên quan đến chuyển hóa insulin dẫn đến T2DM và kháng insulin. Để thực hiện điều đó, chúng tôi tóm tắt các dữ liệu thu thập được cho đến nay, tập trung đặc biệt vào sự tổng hợp insulin, phóng thích insulin, nhận diện insulin và các tác động sau đó đến các cơ quan nhạy cảm với insulin riêng lẻ. Bài tổng quan cũng đề cập đến các tình trạng bệnh lý kéo dài T2DM như các yếu tố dinh dưỡng, hoạt động thể chất, rối loạn vi sinh vật đường ruột và trí nhớ chuyển hóa. Thêm vào đó, vì T2DM liên quan đến sự phát triển xơ vữa động mạch gia tốc, chúng tôi xem xét một số cơ chế phân tử liên kết T2DM và kháng insulin (IR) cũng như nguy cơ tim mạch như một trong những biến chứng quan trọng nhất trong T2DM.

Cuộc Khủng Hoảng Thuốc Giảm Đau Kê Đơn và Heroin: Cách Tiếp Cận Y Tế Công Cộng Đối Với Một Đại Dịch Nghiện Ngập Dịch bởi AI
Annual Review of Public Health - Tập 36 Số 1 - Trang 559-574 - 2015
Các cơ quan y tế công cộng đã mô tả, với sự lo ngại ngày càng tăng, về sự gia tăng chưa từng có của tỷ lệ mắc bệnh và tử vong liên quan đến việc sử dụng các loại thuốc giảm đau opioid (OPRs). Những nỗ lực giải quyết cuộc khủng hoảng opioid chủ yếu tập trung vào việc giảm sử dụng OPRs không theo chỉ định y tế. Tuy nhiên, điều cần thiết được xem xét quá thường xuyên là việc phòng ngừa và điều trị nghiện opioid, điều này xảy ra ở cả người sử dụng OPRs theo chỉ định y tế và không theo chỉ định y tế. Việc kê đơn quá mức OPRs đã dẫn đến sự gia tăng mạnh mẽ trong tỷ lệ mắc chứng nghiện opioid, điều này đồng thời liên quan đến sự gia tăng tử vong do quá liều và việc sử dụng heroin. Một cách tiếp cận y tế công cộng đa diện, sử dụng các chiến lược phòng ngừa nghiện opioid sơ cấp, thứ cấp và tam cấp là cần thiết để giảm hiệu quả tỷ lệ mắc bệnh và tử vong liên quan đến opioid. Chúng tôi mô tả phạm vi của cuộc khủng hoảng y tế công cộng này, bối cảnh lịch sử, các yếu tố đóng góp, và các dòng chứng cứ cho thấy vai trò của sự nghiện ngập trong việc làm gia tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong, và chúng tôi cung cấp một khung can thiệp để giải quyết đại dịch nghiện opioid.
#opioid #nghiện ngập #y tế công cộng #phòng ngừa #tỷ lệ mắc bệnh #thuốc giảm đau #điều trị
Kết quả về hình ảnh X-quang, lâm sàng và chức năng của điều trị bằng adalimumab (kháng thể đơn dòng kháng yếu tố hoại tử khối u) ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp hoạt động đang nhận điều trị đồng thời với methotrexate: Thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng với giả dược kéo dài 52 tuần Dịch bởi AI
Wiley - Tập 50 Số 5 - Trang 1400-1411 - 2004
Tóm tắtMục tiêu

Yếu tố hoại tử khối u (TNF) là một cytokine tiền viêm quan trọng liên quan đến viêm xương khớp và thoái hóa ma trận khớp trong bệnh viêm khớp dạng thấp (RA). Chúng tôi đã nghiên cứu khả năng của adalimumab, một kháng thể đơn dòng kháng TNF, về việc ức chế tiến triển tổn thương cấu trúc của khớp, giảm các dấu hiệu và triệu chứng, và cải thiện chức năng thể chất ở bệnh nhân RA đang điều trị đồng thời với methotrexate (MTX).

Phương pháp

Trong thử nghiệm mù đôi, đối chứng với giả dược này diễn ra tại nhiều trung tâm kéo dài 52 tuần, 619 bệnh nhân RA hoạt động không đáp ứng đầy đủ với MTX đã được chọn ngẫu nhiên để dùng adalimumab 40 mg tiêm dưới da mỗi hai tuần một lần (n = 207), adalimumab 20 mg hàng tuần (n = 212), hoặc dùng giả dược (n = 200) cùng với MTX. Kết quả chính là tiến triển X-quang tại tuần 52 (điểm Sharp tổng thể theo phương pháp sửa đổi [TSS]), đáp ứng lâm sàng tại tuần 24 (cải thiện ít nhất 20% theo tiêu chí cốt lõi của American College of Rheumatology [ACR20]), và chức năng cơ thể tại tuần 52 (chỉ số khuyết tật của Bảng đánh giá sức khỏe [HAQ]).

Kết quả

Vào tuần 52, có sự tiến triển X-quang ít hơn đáng kể theo đo lường bằng sự thay đổi trong TSS ở những bệnh nhân dùng adalimumab 40 mg hai tuần một lần (thay đổi trung bình ± SD 0.1 ± 4.8) hoặc 20 mg mỗi tuần (0.8 ± 4.9) so với nhóm giả dược (2.7 ± 6.8) (P ≤ 0.001 cho mỗi so sánh). Ngoài ra, có sự thay đổi đáng kể trong thành phần của TSS. Tại tuần 24, 63% và 61% bệnh nhân trong nhóm adalimumab 40 mg hai tuần một lần và 20 mg mỗi tuần đã đạt đáp ứng ACR20, trong khi chỉ 30% bệnh nhân ở nhóm giả dược đạt được (P ≤ 0.001 cho mỗi so sánh). Tại tuần 52, 59% và 55% nhóm adalimumab 40 mg hai tuần một lần và 20 mg mỗi tuần đã đạt đáp ứng ACR20, so với 24% nhóm giả dược (P ≤ 0.001 cho mỗi so sánh). Tại tuần 52, chức năng cơ thể đo lường bằng HAQ cho thấy cải thiện đáng kể với adalimumab 40 mg hai tuần một lần và 20 mg mỗi tuần so với giả dược (thay đổi trung bình chỉ số HAQ là −0.59 và −0.61 so với −0.25; P ≤ 0.001 cho mỗi so sánh). Tổng cộng có 467 bệnh nhân (75.4%) hoàn tất 52 tuần điều trị. Adalimumab nhìn chung được dung nạp tốt. Các trường hợp ngừng điều trị xảy ra ở 22.0% bệnh nhân điều trị bằng adalimumab và 30.0% bệnh nhân điều trị bằng giả dược. Tỷ lệ biến cố nghiêm trọng và không nghiêm trọng tương tự nhau giữa nhóm adalimumab và giả dược, mặc dù tỷ lệ báo cáo nhiễm trùng nghiêm trọng cao hơn ở bệnh nhân nhận adalimumab (3.8%) so với giả dược (0.5%) (P ≤ 0.02), đặc biệt cao ở nhóm 40 mg hai tuần một lần.

Kết luận

Trong thử nghiệm kéo dài 52 tuần này, adalimumab cho thấy hiệu quả hơn so với giả dược trong việc ức chế tiến triển tổn thương cấu trúc khớp, giảm các dấu hiệu và triệu chứng, và cải thiện chức năng cơ thể ở bệnh nhân RA hoạt động không đáp ứng đầy đủ với MTX.

#Yếu tố hoại tử khối u #viêm khớp dạng thấp #adalimumab #methotrexate #liệu pháp đồng thời #đối chứng với giả dược #kháng thể đơn dòng #tiến triển cấu trúc khớp #chức năng cơ thể #thử nghiệm ngẫu nhiên #X-quang #ACR20 #HAQ.
So sánh capecitabine dạng uống với fluorouracil cộng leucovorin tiêm tĩnh mạch như là phương pháp điều trị đầu tiên cho 605 bệnh nhân ung thư đại trực tràng di căn: Kết quả của nghiên cứu ngẫu nhiên giai đoạn III Dịch bởi AI
American Society of Clinical Oncology (ASCO) - Tập 19 Số 8 - Trang 2282-2292 - 2001

MỤC ĐÍCH: So sánh tỷ lệ đáp ứng, các chỉ số hiệu quả và hồ sơ độc tính của capecitabine dạng uống với fluorouracil cộng leucovorin (5-FU/LV) tiêm tĩnh mạch nhanh như là phương pháp điều trị đầu tiên ở bệnh nhân ung thư đại trực tràng di căn.

BỆNH NHÂN VÀ PHƯƠNG PHÁP: Chúng tôi tiến hành ngẫu nhiên hóa 605 bệnh nhân để điều trị bằng capecitabine dạng uống trong 14 ngày mỗi 3 tuần hoặc bằng 5-FU/LV tiêm nhanh hàng ngày trong 5 ngày theo chu kỳ 4 tuần.

KẾT QUẢ: Tỷ lệ đáp ứng khối u khách quan tổng thể của tất cả bệnh nhân được ngẫu nhiên hóa trong nhóm capecitabine (24,8%) cao hơn đáng kể so với nhóm 5-FU/LV (15,5%; P = .005). Trong nhóm capecitabine và 5-FU/LV, thời gian trung vị để bệnh tiến triển là 4,3 tháng và 4,7 tháng (log-rank P = .72), thời gian trung vị thất bại điều trị là 4,1 tháng và 3,1 tháng (P = .19), và thời gian sống thêm trung vị là 12,5 tháng và 13,3 tháng (P = .974), tương ứng. Capecitabine, so với điều trị bolus 5-FU/LV, tạo ra tỷ lệ mắc bệnh tiêu chảy, viêm niêm mạc miệng, buồn nôn và rụng tóc thấp hơn rõ rệt (P < .0002). Bệnh nhân điều trị bằng capecitabine cũng thể hiện tỷ lệ mắc viêm niêm mạc miệng cấp 3/4 và giảm bạch cầu hạt cấp 3/4 thấp hơn (P < .0001) dẫn đến sốt bạch cầu hạt/ nhiễm khuẩn thấp hơn đáng kể. Hội chứng tay chân cấp 3 (P < .00001) và tăng bilirubin cấp 3/4 là những độc tính duy nhất liên quan đến capecitabine thường xuyên hơn so với điều trị 5-FU/LV.

KẾT LUẬN: Capecitabine dạng uống có hiệu quả cao hơn so với 5-FU/LV trong việc khởi phát đáp ứng khối u khách quan. Thời gian bệnh tiến triển và sống còn ít nhất cũng tương đương giữa capecitabine với nhóm 5-FU/LV. Capecitabine cũng cho thấy những lợi ích lâm sàng đáng kể về khả năng dung nạp so với bolus 5-FU/LV.

#capecitabine #5-FU/LV #ung thư đại trực tràng di căn #nghiên cứu ngẫu nhiên #đáp ứng khối u #hồ sơ độc tính
Capecitabine Uống So Sánh Với Fluorouracil Tiêm Tĩnh Mạch Kết Hợp Leucovorin Ở Bệnh Nhân Ung Thư Đại Tràng Di Căn: Kết Quả Một Nghiên Cứu Lớn Giai Đoạn III Dịch bởi AI
American Society of Clinical Oncology (ASCO) - Tập 19 Số 21 - Trang 4097-4106 - 2001

MỤC ĐÍCH: So sánh hiệu quả và độ an toàn của capecitabine uống (Xeloda; Roche Laboratories, Inc, Nutley, NJ), một dạng carbamate fluoropyrimidine mới được thiết kế để mô phỏng truyền fluorouracil (5-FU) liên tục nhưng kích hoạt ưu tiên tại vị trí khối u, với 5-FU cộng leucovorin tiêm tĩnh mạch (5-FU/LV) là phương pháp điều trị đầu tiên đối với ung thư đại tràng di căn.

BỆNH NHÂN VÀ PHƯƠNG PHÁP: Chúng tôi đã sắp xếp ngẫu nhiên 602 bệnh nhân để điều trị với capecitabine 1,250 mg/m2 được kê hai lần một ngày từ ngày 1 đến 14 mỗi 3 tuần, hoặc chế độ bốn tuần của Mayo Clinic (5-FU/LV) cho đến khi bệnh tiến triển hoặc gây độc tính không chấp nhận được.

KẾT QUẢ: Mục đích chính, để chứng minh tỷ lệ đáp ứng ít nhất tương đương giữa hai nhóm điều trị, đã đạt được. Tỷ lệ đáp ứng tổng thể là 18,9% cho capecitabine và 15,0% cho 5-FU/LV. Trong nhóm capecitabine và 5-FU/LV, tương ứng, thời gian trung vị đến khi bệnh tiến triển là 5,2 và 4,7 tháng (log-rank P = .65); thời gian trung vị đến khi điều trị thất bại là 4,2 và 4,0 tháng (log-rank P = .89); và thời gian sống sót trung bình là 13,2 và 12,1 tháng (log-rank P = .33). Hồ sơ độc tính của cả hai phương pháp điều trị đều điển hình đối với fluoropyrimidines. Tuy nhiên, capecitabine dẫn đến tỷ lệ thấp hơn đáng kể (P < .00001) của viêm miệng và rụng tóc, nhưng tỷ lệ cao hơn của hội chứng bàn tay chân (P < .00001). Capecitabine cũng dẫn đến tỷ lệ thấp hơn (P < .00001) của viêm miệng độ 3/4 và giảm bạch cầu trung tính, dẫn đến tỷ lệ sốt bạch cầu trung tính và nhiễm trùng huyết độ 3/4 thấp hơn. Chỉ có hội chứng bàn tay chân độ 3 (P < .00001) và tăng bilirubin máu độ 3/4 không phức tạp (P < .0001) được báo cáo thường xuyên hơn với capecitabine.

KẾT LUẬN: Capecitabine uống đạt được hiệu quả ít nhất tương đương so với 5-FU/LV tiêm tĩnh mạch. Capecitabine thể hiện lợi thế an toàn quan trọng về mặt lâm sàng và tiện lợi của một dạng chế phẩm uống.

#capecitabine #ung thư đại tràng di căn #fluorouracil #leucovorin #thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III #điều trị ung thư #an toàn và hiệu quả
Cảm biến glucose: Tổng quan về việc sử dụng trong thực hành lâm sàng Dịch bởi AI
Sensors - Tập 10 Số 5 - Trang 4558-4576

Theo dõi glucose huyết đã được xác định là một công cụ giá trị trong việc quản lý bệnh đái tháo đường. Vì việc duy trì mức glucose huyết bình thường là điều cần thiết, một loạt các cảm biến sinh học glucose phù hợp đã được phát triển. Trong 50 năm qua, công nghệ cảm biến sinh học glucose, bao gồm các thiết bị theo dõi tại chỗ, hệ thống theo dõi glucose liên tục và hệ thống theo dõi glucose không xâm lấn đã được cải tiến đáng kể. Tuy nhiên, vẫn còn nhiều thách thức liên quan đến việc đạt được sự theo dõi glucose chính xác và đáng tin cậy. Cần có thêm cải tiến kỹ thuật trong các cảm biến sinh học glucose, tiêu chuẩn hóa các mục tiêu phân tích cho hiệu suất của chúng, và đánh giá cùng với đào tạo liên tục cho người dùng là những vấn đề cần thiết. Bài báo này xem xét lịch sử ngắn gọn, các nguyên lý cơ bản, hiệu suất phân tích và tình trạng hiện tại của các cảm biến sinh học glucose trong thực hành lâm sàng.

#Cảm biến sinh học glucose #theo dõi glucose huyết #bệnh đái tháo đường #công nghệ cảm biến #thực hành lâm sàng
Tổng số: 1,376   
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 10

Chủ đề khác

#lũ lụt

Lũ lụt là gì? Các công bố khoa học về Lũ lụt

#chảy máu sau đẻ

Chảy máu sau đẻ là gì? Các công bố khoa học về Chảy máu sau đẻ

#tụt huyết áp

Tụt huyết áp là gì? Các công bố khoa học về Tụt huyết áp

#rotem

Rotem là gì? Các công bố khoa học về Rotem

#di căn não

Di căn não là gì? Các công bố khoa học về Di căn não

#protein niệu

Protein niệu là gì? Các công bố khoa học về Protein niệu

#chỉ thị phân tử

Chỉ thị phân tử là gì? Các công bố khoa học về Chỉ thị phân tử

#bệnh viêm phổi

Bệnh viêm phổi là gì? Các công bố khoa học về Bệnh viêm phổi

#xuất huyết tiêu hoá

Xuất huyết tiêu hoá là gì? Các công bố khoa học về Xuất huyết tiêu hoá

#đái tháo đường sơ sinh

Đái tháo đường sơ sinh là gì? Các công bố khoa học về Đái tháo đường sơ sinh


Xem thêm