Bệnh dại là gì? Các công bố khoa học về Bệnh dại

MỤC TIÊU—Mục tiêu của nghiên cứu này là ước lượng tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường và số lượng người ở mọi độ tuổi mắc bệnh đái tháo đường trong các năm 2000 và 2030.

THIẾT KẾ NGHIÊN CỨU VÀ PHƯƠNG PHÁP—Dữ liệu về tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường theo độ tuổi và giới tính từ một số ít quốc gia đã được ngoại suy cho tất cả 191 quốc gia thành viên của Tổ chức Y tế Thế giới và áp dụng cho ước lượng dân số của Liên Hợp Quốc trong năm 2000 và 2030. Dân số đô thị và nông thôn ở các quốc gia đang phát triển được xem xét riêng biệt.

KẾT QUẢ—Tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường trên toàn cầu đối với tất cả các nhóm tuổi ước tính là 2.8% vào năm 2000 và 4.4% vào năm 2030. Tổng số người mắc bệnh đái tháo đường được dự đoán sẽ tăng từ 171 triệu người vào năm 2000 lên 366 triệu người vào năm 2030. Tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường cao hơn ở nam giới so với nữ giới, nhưng số lượng nữ giới mắc bệnh đái tháo đường nhiều hơn nam giới. Dân số đô thị ở các quốc gia đang phát triển được dự báo sẽ gấp đôi từ năm 2000 đến 2030. Thay đổi nhân khẩu học quan trọng nhất đối với tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường trên toàn thế giới dường như là sự gia tăng tỷ lệ người >65 tuổi.

KẾT LUẬN—Những phát hiện này cho thấy rằng “dịch bệnh đái tháo đường” sẽ tiếp tục ngay cả khi mức béo phì giữ nguyên. Với tỷ lệ béo phì ngày càng tăng, có khả năng rằng những con số này chỉ ra mức dưới mức của tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường trong tương lai.

Abstract —Adiponectin là một protein mới, đặc hiệu cho mỡ, có mặt phổ biến trong tuần hoàn, và nó có các đặc tính chống xơ vữa động mạch. Chúng tôi đã phân tích nồng độ adiponectin trong huyết tương ở các đối tượng không tiểu đường và tiểu đường loại 2, khớp với độ tuổi và chỉ số khối cơ thể (BMI), có và không có bệnh động mạch vành (CAD). Nồng độ adiponectin trong huyết tương ở những bệnh nhân tiểu đường không có CAD thấp hơn so với những người không tiểu đường (6.6±0.4 so với 7.9±0.5 μg/mL ở nam giới, 7.6±0.7 so với 11.7±1.0 μg/mL ở nữ giới; P <0.001). Nồng độ adiponectin trong huyết tương ở bệnh nhân tiểu đường có CAD thấp hơn so với những bệnh nhân tiểu đường không có CAD (4.0±0.4 so với 6.6±0.4 μg/mL, P <0.001 ở nam; 6.3±0.8 so với 7.6±0.7 μg/mL ở nữ). Ngược lại, nồng độ leptin trong huyết tương không khác nhau giữa các bệnh nhân tiểu đường có và không có CAD. Sự hiện diện của vi mạch bệnh lý không ảnh hưởng đến nồng độ adiponectin trong huyết tương ở bệnh nhân tiểu đường. Các mối tương quan nghịch của univariate đáng kể đã được quan sát thấy giữa nồng độ adiponectin và insulin huyết tương lúc đói ( r =−0.18, P <0.01) và nồng độ glucose ( r =−0.26, P <0.001). Trong phân tích đa biến, insulin huyết tương không ảnh hưởng độc lập đến nồng độ adiponectin trong huyết tương. BMI, nồng độ triglycerid huyết thanh, và sự hiện diện của bệnh tiểu đường hoặc CAD vẫn có mối liên hệ đáng kể với nồng độ adiponectin trong huyết tương. Giảm cân đã làm tăng đáng kể nồng độ adiponectin trong huyết tương ở cả những bệnh nhân tiểu đường và không tiểu đường. Những kết quả này gợi ý rằng nồng độ adiponectin trong huyết tương giảm ở bệnh tiểu đường có thể là chỉ số của macroangiopathy.

Đái tháo đường loại 2 (T2DM), một trong những rối loạn chuyển hóa phổ biến nhất, được gây ra bởi sự kết hợp của hai yếu tố chính: sự tiết insulin bị lỗi bởi các tế bào β tụy và khả năng đáp ứng không đầy đủ của các mô nhạy cảm với insulin. Vì sự phóng thích và hoạt động của insulin là các quá trình thiết yếu cho sự cân bằng glucose, các cơ chế phân tử liên quan đến việc tổng hợp và phóng thích insulin, cũng như trong việc phát hiện insulin được điều chỉnh một cách chặt chẽ. Sự thiếu hụt trong bất kỳ cơ chế nào liên quan đến các quá trình này có thể dẫn đến sự mất cân bằng chuyển hóa chịu trách nhiệm cho sự phát triển của bệnh. Bài tổng quan này phân tích các khía cạnh chính của T2DM, cũng như các cơ chế và con đường phân tử liên quan đến chuyển hóa insulin dẫn đến T2DM và kháng insulin. Để thực hiện điều đó, chúng tôi tóm tắt các dữ liệu thu thập được cho đến nay, tập trung đặc biệt vào sự tổng hợp insulin, phóng thích insulin, nhận diện insulin và các tác động sau đó đến các cơ quan nhạy cảm với insulin riêng lẻ. Bài tổng quan cũng đề cập đến các tình trạng bệnh lý kéo dài T2DM như các yếu tố dinh dưỡng, hoạt động thể chất, rối loạn vi sinh vật đường ruột và trí nhớ chuyển hóa. Thêm vào đó, vì T2DM liên quan đến sự phát triển xơ vữa động mạch gia tốc, chúng tôi xem xét một số cơ chế phân tử liên kết T2DM và kháng insulin (IR) cũng như nguy cơ tim mạch như một trong những biến chứng quan trọng nhất trong T2DM.

MỤC TIÊU: Mô tả những thay đổi trong chức năng hoạt động hàng ngày (ADL) xảy ra trước và sau khi nhập viện ở người cao tuổi nhập viện với bệnh lý nội khoa và đánh giá tác động của độ tuổi đến sự mất chức năng ADL.

THIẾT KẾ: Nghiên cứu quan sát theo chiều dọc.

ĐỊA ĐIỂM: Dịch vụ y tế nội khoa chung của hai bệnh viện.

THAM GIA: Hai ngàn hai trăm chín mươi ba bệnh nhân từ 70 tuổi trở lên (tuổi trung bình 80, 64% là nữ, 24% không phải người da trắng).

ĐO LƯỜNG: Tại thời điểm nhập viện, bệnh nhân hoặc người đại diện của họ được phỏng vấn về khả năng độc lập trong năm hoạt động ADL (tắm, mặc quần áo, ăn uống, chuyển động và vệ sinh) 2 tuần trước khi nhập viện (cơ sở) và tại thời điểm nhập viện. Các đối tượng được phỏng vấn về chức năng ADL tại thời điểm ra viện. Các đo lường kết quả bao gồm sự suy giảm chức năng giữa cơ sở và ra viện cũng như những thay đổi chức năng giữa cơ sở và nhập viện và giữa nhập viện và ra viện.

KẾT QUẢ: Ba mươi lăm phần trăm bệnh nhân suy giảm chức năng ADL giữa cơ sở và ra viện. Điều này bao gồm 23% bệnh nhân suy giảm giữa cơ sở và nhập viện và không phục hồi lại chức năng cơ sở giữa nhập viện và ra viện, và 12% bệnh nhân không suy giảm giữa cơ sở và nhập viện nhưng lại suy giảm giữa nhập viện và ra viện. Hai mươi phần trăm bệnh nhân suy giảm giữa cơ sở và nhập viện nhưng phục hồi lại chức năng cơ sở giữa nhập viện và ra viện. Tần suất suy giảm ADL giữa cơ sở và ra viện thay đổi rõ ràng theo độ tuổi (23%, 28%, 38%, 50%, và 63% ở bệnh nhân từ 70–74, 75–79, 80–84, 85–89, và ≥90 tuổi, tương ứng, P < .001). Sau khi điều chỉnh cho những yếu tố gây nhiễu tiềm tàng, độ tuổi không liên quan đến sự suy giảm ADL trước khi nhập viện (tỷ lệ cược (OR) cho bệnh nhân ≥90 so với bệnh nhân từ 70–74 = 1.26, khoảng tin cậy (CI) 95% = 0.88–1.82). Ngược lại, độ tuổi có liên quan đến việc không phục hồi chức năng ADL trong thời gian nhập viện ở những bệnh nhân đã suy giảm trước khi nhập viện (OR cho bệnh nhân ≥90 so với bệnh nhân từ 70–74 = 2.09, CI 95% = 1.20–3.65) và với việc mất chức năng ADL mới trong thời gian nhập viện ở những bệnh nhân không suy giảm trước khi nhập viện (OR cho bệnh nhân ≥90 so với bệnh nhân từ 70–74 = 3.43, CI 95% = 1.92–6.12).

KẾT LUẬN: Nhiều người cao tuổi nhập viện được ra viện với chức năng ADL kém hơn so với chức năng cơ sở của họ. Những bệnh nhân lớn tuổi nhất có nguy cơ rất cao về kết quả chức năng kém vì họ ít có khả năng phục hồi chức năng ADL đã mất trước khi nhập viện và có khả năng cao hơn để phát triển các khiếm khuyết chức năng mới trong thời gian nhập viện.